心里“开了窗”的孩子，更要警惕细菌来袭！
小孩子抵抗力低，更容易感染各种病原体。
害，不就是伤风感冒、呕吐腹泻，咳嗽几天，拉拉肚子也就过去啦！谁小时候还没经历过呢？
这，就是我们对儿童感染性疾病认知的全部吗？
事实却告诉我们：下面这类儿童感染，绝不能大意。
发热乏力，容易被忽视的症状
来自湖北荆州的7岁女童告诉父母她感到全身乏力，父母见其没有出现发热、咳嗽、咳痰等特殊症状，便未引起重视，也未送其就诊。
没想到几天之后，小姑娘的病情急转直下，不仅全身乏力加重，还开始出现反复发热、呼吸急促和颜面部浮肿。家长这才匆忙将她送往当地医院。
急诊医生接诊后，给出了肺部重症感染、呼吸衰竭、心力衰竭的诊断。病情危急，地方医院无条件治疗，建议尽快转院。
心急如焚的家长赶紧将小姑娘送往武汉市儿童医院接受进一步诊治。
体格检查发现小姑娘心脏杂音明显，向家长追问病史才得知，小姑娘患有先天性室间隔缺损。入院后心脏超声检查发现，孩子右心室、右心房均扩大，连接右心室、心房的“门”——三尖瓣关闭不全，更令人震惊的是，“门”上挂满了赘生物。
并不典型的乏力症状背后怎么会是如此严重的病情？室间隔缺损是什么毛病？三尖瓣上挂着的又是些什么东西？
室间隔缺损，凿壁偷“血”
正常生理状态下，心脏分为4个腔，即左心房和左心室，右心房和右心室。左心房、室由不断开闭的二尖瓣连通，其间流动为全身提供丰富氧气的动脉血，右心房、室由三尖瓣连通，其间流动经过机体代谢的静脉血。
左右心房与左右心室之间则是闭而不通的。而室间隔缺损，顾名思义，在不该出现孔洞的分隔左、右心室的“墙壁”上出现了一个洞，这就导致压力更大的动脉血从左心室经由这一缺口涌入右心室。
如果缺口直径较小，那么对健康的影响微乎其微；但如果缺口较大，由左向右分流的血流量较多，久而久之将造成右心室扩大，这些血液接下来会流入肺动脉，引起肺充血；紧接着这些血液也会回流入左心房、左心室，增加两个房间的压力，长此以往也将造成左心房、左心室扩大。而房室之间的“门”——二尖瓣和三尖瓣，则会由于“墙”的扩大而无法正常关闭，飘荡在心腔的血流中。
室间隔缺损，又称（心）室中隔缺损，先天性室间隔缺损的患病率约为千分之一，病因尚不明确。部分室间隔缺损会随着人体的生长发育渐渐闭合痊愈，但尚有部分患儿在但生长期过后缺损仍无法闭合，需要依要靠服药控制病情或外科手术治疗，亦有部分患儿在幼时接受外科手术治疗。
随医学诊疗手段的进步，目前可通过心导管术同时实现检查和修补缺损的目的。
感染性心内膜炎，凶手就是它！
案例中的小姑娘正是由于有先天性室间隔缺损的基础疾病，才为后来病原体的入侵提供可趁之机。
武汉市儿童医院的医生判断，小姑娘是由于反复感染，又合并室间隔缺损引发了感染性心内膜炎。感染性心内膜炎指因细菌、真菌或其它微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，多发生于有基础疾病的心脏，左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，多见于轻至中度关闭不全者；右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法洛四联症最常发生感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。
感染性心内膜炎的赘生物大而脆，容易碎落成为感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，引起相应脏器的梗塞或脓肿。
在本案例中，因为病情十分凶险，小姑娘被收入ICU治疗。抗感染治疗期间，小姑娘心脏内的赘生物仍在增大，一旦脱落可能导致肺动脉栓塞，造成生命危险，因此，在抗感染治疗5周后，医生积极进行了心脏手术。
术中发现，小姑娘的的主动脉瓣脱垂、三尖瓣隔瓣和后瓣有大量赘生物，正常三尖瓣形态难以辨认。手术医生进行赘生物切除、三尖瓣成形、室间隔和居室隔修补术，术顺，小姑娘最终康复出院。
正常的心内膜和瓣膜非常光滑，一般不会附着细菌，但有缺损的心脏却非常容易受到细菌感染，细菌附着在瓣膜上，逐渐形成大量赘生物，最终引起细菌性感染性心内膜炎。
因此，家长们一旦发现孩子患有先天性心脏病，应及早就医，避免夜长梦多，为各种高危并发症的发生埋下隐患。
参考文献：
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2. 医学百科网——感染性心内膜炎
